برخی از افرادی که به ویروس کرونا مبتلا می شوند، علائم عصبی را از خود بروز می دهند. دانشمندان در تلاشند تا دلیل آن را بفهمند. این زن در خانه خود شیر و میمون دیده بود. او در حال از دست دادن حواس و پرخاشگری نسبت به دیگران بود و اطمینان داشت که شوهرش یک فریبکار است. او در اواسط ۵۰ سالگی بود – ده ها سال بیشتر از سنی که به طور معمول روان پریشی ایجاد می شود – و سابقه روانپزشکی نداشت. آنچه که او داشت، با این حال ، COVID-19 بود. هرس(Hers) یکی از اولین موارد شناخته شده است که پس از ابتلا به این بیماری دچار روان پریشی شده است.

در ماه های ابتدایی همه گیری COVID-19 ، پزشکان برای حفظ تنفس بیماران تلاش میگردند و بیشتر بر معالجه آسیب ریه ها و سیستم گردش خون متمرکز بودند. اما حتی در آن زمان، شواهدی درباره اثرات عصبی در حال جمع شدن بود. برخی از افرادی که با COVID-19 بستری شده بودند، دچار هذیان می شدند: آنها گیج، سردرگم و آشفته بودند. در ماه آپریل، گروهی در ژاپن اولین گزارش از فردی با COVID-19 را که تورم و التهاب در بافت های مغز داشت، منتشر کردند. گزارش دیگر بیمار مبتلا به عارضه ی میلین را توصیف کرد، یک پوشش چربی که از سلول های عصبی محافظت می کند و در بیماری های نورودژنراتیو مانند مولتیپل اسکلروزیس آسیب جبران ناپذیری را به همراه دارد.

آلیسون مووتری، دانشمند علوم اعصاب در دانشگاه کالیفرنیا، سن دیگو، می گوید: “علائم عصبی فقط ترسناک تر می شوند.” این لیست اکنون شامل سکته مغزی، خونریزی مغزی و از دست دادن حافظه است. ایجاد چنین عوارضی توسط بیماری های جدید نیست، اما مقیاس همه گیری COVID-19 به این معنی است که هزاران یا حتی ده ها هزار نفر از قبل می توانند این علائم را داشته باشند و در نتیجه برخی ممکن است با مشکلات مادام العمر مواجه شوند.

با این وجود، محققان در تلاشند تا به سوالات اصلی پاسخ دهند – از جمله سوالات اساسی تعداد افراد مبتلا به این شرایط و تعداد افرادی است که در معرض خطر هستند. از همه مهمتر، آنها می خواهند بدانند که چرا این علائم خاص ظاهر می شوند.

اگرچه ویروس ها می توانند به مغز حمله کرده و آن را آلوده کنند، اما مشخص نیست که آیا SARS-CoV-2 تا حد قابل توجهی این کار را انجام می دهد یا خیر. در عوض، علائم عصبی ممکن است نتیجه تحریک بیش از حد سیستم ایمنی بدن باشد. کشف این مسئله بسیار مهم است، زیرا این دو سناریو به درمان های کاملاً متفاوتی نیاز دارند. بندیکت مایکل، متخصص مغز و اعصاب در دانشگاه لیورپول در انگلستان، می گوید: “به همین دلیل مکانیسم های بیماری بسیار مهم هستند.”

مغزهای مبتلا

همزمان با شیوع این بیماری همه گیر، مایکل و همکارانش ازجمله دانشمندانی بودند که شروع به تهیه گزارشات موردی از عوارض عصبی مرتبط با COVID-19 کردند.

در مقاله ای در ۵ژوئن، او و تیمش جزئیات بالینی ۱۲۵ نفر مبتلا به COVID-19 در انگلیس که دارای اثرات عصبی یا روانی بودند، تجزیه و تحلیل کردند. از این تعداد ۶۲٪ دچار نارسایی در خونرسانی مغز مانند سکته مغزی و خونریزی مغزی شده و ۳۱٪ دچار حالات روحی تغییر یافته مانند گیجی یا بیهوشی طولانی مدت شده بودند – که گاهی اوقات همراه با انسفالیت، تورم بافت مغز است. ده نفری که حالات ذهنی آنها تغییر کرده بود دچار روان پریشی شدند.

همه افراد با علائم عصبی نیز در بخش های مراقبت ویژه بیمار جدی نبوده اند. مایکل می گوید: “ما این گروه از جوانان را بدون عوامل خطر متعارف در افرادی که سکته می کنند و بیمارانی که تغییرات حاد در وضعیت روانی دارند، دیده ایم.”

یک مطالعه مشابه که در ماه ژوئیه منتشر شد، گزارشات مفصلی از ۴۳ فرد مبتلا به عوارض عصبی ناشی از COVID-19 را تهیه کرد. مایکل زندی، متخصص مغز و اعصاب در دانشگاه کالج لندن و نویسنده اصلی این مطالعه، می گوید برخی از الگوها در حال روشن شدن است.

شایعترین اثرات عصبی سکته مغزی و انسفالیت است. حالت دوم می تواند به یک شکل شدید به نام انسفالومیلیت حاد منتشر شود، که در آن هر دو مغز و نخاع ملتهب می شوند و نورون ها پوشش میلین خود را از دست می دهند – که منجر به علائمی شبیه علائم مولتیپل اسکلروزیس می شود. برخی از بیماران بیشتر درگیر علائم تنفسی خفیف بودند. زندی می گوید: “این مغز این افراد است که به عنوان بیماری اصلی آنها مورد اصابت قرار گرفته است.”

عوارض کمتر شایع شامل آسیب عصب محیطی، سندرم گیلن باره و آنچه زندی آن را “گول زدن چیزها” می نامد، است؛ مانند اضطراب و اختلال استرس پس از سانحه. علائم مشابهی در شیوع سندرم تنفسی حاد (SARS) و سندرم تنفسی خاورمیانه (MERS) که توسط ویروس های کرونا ایجاد می شود نیز دیده شده است. اما افراد کمتری با شیوع آن آلوده شده اند، بنابراین اطلاعات کمتری در دسترس است.

چند نفر؟

پزشکان نمی دانند این تأثیرات عصبی چقدر شایع است. مطالعه دیگری که در ژوئیه منتشر شد، شیوع آنها را با استفاده از داده های ویروس های مختلف کرونا تخمین زده است. علائم موثرتر بر سیستم عصبی مرکزی حداقل در ۰.۰۴٪ افراد مبتلا به SARS و در ۰.۲٪ مبتلایان به MERS مشاهده شده است. با توجه به اینکه در حال حاضر ۲۸.۲ میلیون مورد تایید شده COVID-19 در سراسر جهان وجود دارد، این می تواند بیانگر این باشد که بین ۱۰ تا ۵۰ هزار نفر عوارض عصبی را تجربه کرده اند.

اما یک مشکل عمده در تعیین کمی موارد این است که مطالعات بالینی معمولاً بر روی افراد مبتلا به COVID-19 که در بیمارستان بستری بودند و اغلب کسانی که نیاز به مراقبت های ویژه دارند، متمرکز شده است. فرناندا د فلیس، متخصص مغز و اعصاب، از دانشگاه فدرال ریودوژانیرو در برزیل می گوید: “شیوع علائم عصبی در این گروه بیش از ۵۰٪ است، اما در مورد کسانی که بیماری خفیف داشته اند یا علائم تنفسی نداشتند، اطلاعات بسیار کمتری وجود دارد.”

کمبود داده ها به این معناست که تشخیص دلیل اینکه چرا برخی از افراد علائم عصبی دارند و دیگران ندارند، دشوار است. همچنین مشخص نیست که آیا این اثرات ادامه خواهد یافت یا خیر. COVID-19 می تواند تأثیرات دیگری بر سلامتی داشته باشد که ماه ها ادامه دارد و ویروس های مختلف کرونا باعث می شود که برخی افراد سالها علائم داشته باشند.

عفونت یا التهاب؟

مهمترین سوال بسیاری از دانشمندان علوم مغز و اعصاب این است که چرا مغز اصلاً تحت تأثیر قرار گرفته است. دی فلیس می گوید: اگرچه الگوی اختلالات نسبتاً ثابت است، اما سازوکارهای اساسی هنوز روشن نیستند.

یافتن پاسخ به پزشکان در انتخاب روشهای درمانی مناسب کمک می کند. مایکل می گوید: “اگر این عفونت ویروسی مستقیم سیستم عصبی مرکزی باشد، اینها بیمارانی هستند که باید آنها را هدف داروی remdesivir یا یک ضد ویروس دیگر قرار دهیم. در حالی که اگر هدف این ویروس سیستم عصبی مرکزی نباشد، ممکن است ویروس از بدن کاملا پاک شود و بنابراین ما نیاز به درمان با درمان های ضد التهابی داریم. اشتباه گرفتن این دو خظرناک است.”

مایکل می گوید: “ارائه درمان ضد ویروس به یک فردی که ویروس از بدن او پاک شده است، بی معنی است و دادن داروهای ضد التهاب به فردی که ویروس در مغز وی جای گرفته است، بسیار خطرناک است.”

شواهد روشنی وجود دارد که SARS-CoV-2 می تواند سلول های عصبی را آلوده کند. تیم Muotri در ساخت “ارگانوئیدها” – توده های کوچک شده از مغز که با انعقاد سلول های بنیادی پرتوان انسان و برای تمایز به سلول های عصبی ساخته شده اند، تخصص دارد.

در گزارش ماه می، این تیم نشان داد که SARS-CoV-2 می تواند سلول های عصبی موجود در این ارگانوئیدها را آلوده کرده، برخی را از بین برده و تشکیل سیناپس ها را بین آنها کاهش دهد. طبق گزارشی که در ۸ سپتامبر منتشر شد، به نظر می رسد کار ایمونولوژیست آکیکو ایوازاکی و همکارانش در دانشکده پزشکی دانشگاه ییل در نیوهون با استفاده از ارگانوئیدهای انسانی، مغز موش و برخی از معاینات پس از مرگ، این موضوع را تأیید می کند. اما سوالاتی درباره چگونگی رسیدن ویروس به مغز افراد هنوز بی پاسخ مانده است.

از آنجا که از بین رفتن بویایی یکی از علائم رایج است، متخصصان مغز و اعصاب فکر کردند که آیا عصب بویایی ممکن است مسیر ورود را فراهم کند. مایکل می گوید: “همه نگران بودند که این یک احتمال درست باشد” اما شواهد خلاف آن را نشان می دهد.

یک تیم به سرپرستی مری فاکس، آسیب شناس در دانشکده پزشکی Icahn در نیویورک سیتی، گزارشی را در اواخر ماه می منتشر و در آن ۶۷ مورد از مرگ در اثر COVID-19 را توصیف کرد. فاکس می گوید: “ما ویروس را در خود مغز دیده ایم. میکروسکوپ های الکترونی حضور آن را نشان دادند. اما سطح ویروس کم بود و به طور مداوم قابل تشخیص نبود. بعلاوه، اگر ویروس از طریق عصب بویایی حمله کند، باید منطقه مغز مرتبط با آن اولین نفری باشد که تحت تأثیر قرار می گیرد.” فاکس می گوید: “ما به راحتی ویروس را در لامپ بویایی را مشاهده نمی کنیم.” در عوض، او می گوید عفونت در مغز کوچک است و تمایل دارد که در اطراف عروق خونی جمع شود.

مایکل هم بر این باور است که یافتن ویروس در مغز، در مقایسه با سایر اندام ها، سخت است. آزمایشاتی که با استفاده از واکنش زنجیره ای پلیمراز (PCR) انجام می شوند، با وجود حساسیت زیاد، اغلب آن را تشخیص نمی دهند و چندین مطالعه موفق به یافتن ذرات ویروس در مایع مغزی نخاعی که مغز و نخاع را احاطه کرده است نشده اند. یک دلیل برای این اتفاق ممکن است این باشد که گیرنده ACE2 ، پروتئین روی سلولهای انسانی که ویروس برای ورود به آن استفاده می کند، در سلولهای مغزی زیاد مشاهده نمی شود.

مایکل می گوید: “به نظر می رسد بسیار نادر است که شما به ویروس سیستم عصبی مرکزی مبتلا شوید.” این بدان معناست که بسیاری از مشکلاتی که پزشکان مشاهده می کنند احتمالاً در نتیجه مبارزه سیستم ایمنی بدن با ویروس است.

با این حال، ممکن است این مسئله در همه موارد درست نباشد؛ به این معنی که محققان باید نشانگرهای زیستی را شناسایی کنند که به طور قابل اعتمادی می توانند بین عفونت ویروسی مغز و فعالیت ایمنی بدن تفاوت قائل شوند. در حال حاضر، این به معنای تحقیقات بالینی، تحقیقات پس از مرگ و مطالعات فیزیولوژیکی بیشتر است.

دی فلیس می گوید که او و همکارانش در حال برنامه ریزی برای پیگیری بیمارانی هستند که پس از مراقبت های ویژه بهبود یافته اند و یک بیوبانک نمونه از جمله مایع مغزی نخاعی ایجاد کرده اند. زندی می گوید که مطالعات مشابه در دانشگاه کالج لندن آغاز می شود. محققان بدون شک سالها چنین نمونه هایی را دسته بندی خواهند کرد. مایکل می گوید، اگرچه تقریبا با شیوع هر بیماری سوالاتی که آنها به آن پرداخته اند، مطرح می شود اما COVID-19 چالش ها و فرصت های جدیدی را ارائه داده است. “آنچه از سال ۱۹۱۸ تاکنون نداشته ایم، حالا موردی همه گیر و در این مقیاس است.”

منبع : سایت nature.com